♥ 專門討論高血壓性腎硬化症 ( 高血壓性腎臟病) 的文章不多，這裡一次做個整理
♥ 我們也提供了一個臨床病例，歡迎跳接這裡
♥ 高血壓的病人腎功能不好，就是高血壓腎病變嗎？
♥ 高血壓病人好好控制血壓，就可以避免腎功能惡化嗎？
♥ 腎硬化 ( nephrosclerosis) 這個名詞在1918年被病理學家提出，詞源是腎臟的質地變堅硬
♥ 高血壓性腎硬化一向被認為是末期腎病的第二大主因 ( 次於糖尿病腎病變)，但是高血壓對腎臟所造成形態上的變化我們卻瞭解不深
♥ 因為 “高血壓性腎硬化” 的變化我們在正常血壓的老化腎臟上也看的到
♥ 最早的腎臟切片在1950年代出現，那時還沒有什麼有效的血壓藥
♥ 長期血壓控制不好且腎功能變差的病人常就被診斷為高血壓性腎硬化
♥ 高血壓性腎硬化也和老化併行，兩者都可造成腎臟纖維化、腎絲球缺血性廢退(obsolescence [ 翻成”報廢”可能更清楚] )，和腎絲球肥大及局部節段性腎小球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis、FSGS)
♥ 局部節段性腎小球硬化症除了是原發的特發性腎病症候群，可以續發於高血壓性腎硬化，也可以是基因所造成，這也是解釋 AASK (African-American Study of Kidney Disease and Hypertension ) trial 的一個關鍵
♥ 我們先來看 (AASK) trial
♥ 1094 位非裔美國人依血壓控制的目標分成兩組：平均動脈壓102至107毫米汞柱 ( 140/90)；及平均動脈壓小於或等於92毫米汞柱(130/80)，追蹤3至6.4年。
♥ 所使用的藥物分成主要三組：乙型交感神經阻斷劑（β-blocker），血管張力素轉換酶抑制劑（ACEi），及鈣離子阻斷劑 (CCB)
♥ 結果如圖 A ，更積極的控制血壓沒有減緩腎絲球過濾率的下降
♥ 圖 B 告訴我們用哪類藥也沒差！！
♥ Trial phase 後，這些病人再邀請進入 cohort phase，所有的病人血壓控制目標都設在140/90， 兩年後再降到130/80 ( 因為 guideline 改了)，且都用上 ACEi
♥ 結果在主要評估指標如肌酸酐上升兩倍、末期腎病變及死亡的發生上沒有差異。
♥ 只有在次分析裡，尿蛋白/尿肌酸酐比值大於 0.22 ( 等於尿蛋白一天 300mg) 的病人嚴格控制血壓會降低主要評估指標發生率
♥ 這也是一篇血壓高低不影響腎絲球過濾率下降的研究
♥ 所以我們還要去認真控制血壓嗎？ 後面再回來這個題目，我們先看高血壓在腎臟造成的變化
♥ 高血壓在腎前血管的影響
♥ 隨著年紀增長，主動脈和其他大型血管的彈性纖維逐漸分解，脈波傳播連率(Pulse Wave Velocity) 增加，也使造成脈壓（ Pulse pressure）增加並傳到其下的小動脈
♥ 腎臟因此血管內膜會逐漸變厚
♥ 膠原蛋白、彈性纖維、肌纖維母細胞會從血管中層遷移過來，造成中層變薄
♥ 這些跑來的肌纖維母細胞沿著血管長軸排列 ( 而不是像中層那樣環繞血管)，所以無法協助維持管徑
♥ 入球小動脈之小動脈硬化(arteriolosclerosis) 或入球小動脈之透明變性 ( 玻璃樣變性，hyalinosis) 並非高血壓腎病變所特有，老化就也可出現
♥ 小動脈”硬化“這個名詞是錯的，因為透明蛋白(玻璃蛋白)所沈積的地方血管平滑肌是缺乏/萎縮的
♥ 血管的張力和穿透力增加，所以血漿裡的蛋白質容易在此處滲出
♥ 實際上，這樣的變化應該叫血管軟化
♥ 跟傳統上認知不同的地方 : 透明蛋白所沈積的地方血管是擴張的
♥ 這些血管所供應的腎絲球是肥大 ( hypertrophy) 的，而這樣的腎絲球最後將走向 FSGS
♥ 那些缺血性腎絲球的灌注血管通常管徑狹小且沒有透明蛋白沈積
♥ 高血壓和老化都可導致腎硬化症 和 FSGS，但是組織學上告訴我們高血壓和老化是兩件事
♥ 高血壓 → 血管管徑增加 → 透明蛋白沈積
♥ 這是因為血管失去自我調節功能所引起
♥ 這些變化在老化的腎臟，只有局部的出現，而在高血壓則是廣泛的存在
♥ 因此，在高血壓腎硬化可以看到兩種入球小動脈及其灌流的腎絲球
♦ 失去自我調節功能的擴張小動脈，併有透明蛋白沈積，供應肥大或FSGS的腎絲球
♦ 管徑變小的硬化小動脈，及因缺血而變小及癈退的腎絲球
♥ A ：正常的腎絲球
♥ B：擴張的小動脈，併有透明蛋白沈積
♥ C：局部節段性腎小球硬化症 (FSGS)，箭頭處可以看到非阻塞的沈積
♥ D：缺血的腎絲球，微血管塌陷，管徑變小，但是沒有沈積
♥ 正常、肥大、FSGS 、和缺血的腎絲球
♥ 再來兩張 slide 是原發性 FSGS、高血壓腎病變、和老化的比較
– 換頁繼續哦 –