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♥ 采采蠅和布氏錐蟲
♥ 采采蠅的分佈地
♥ 非洲人種 APOL1 G1/G2 變異分佈地
♥ 當人體循環中的 APOL1複合體進入布氏錐蟲 ( Trypanosoma brucei ) 後，會促進錐蟲的溶小體 (lysosome) 膨脹而最後引起蟲體死亡，所以 APOL1 可以保護人類不被錐蟲寄生
♥ 但是隨著演化進行，有些錐蟲 (T. b. rhodesiense ， 羅德西亞錐蟲) 發展出 SRA (serum resistance-associated protein，血清抗性相關蛋白)，可以抵抗 APOL1對溶小體的作用，於是又可再感染人類引起昏睡病
♥ 生命會找一條出路，APOL1 的 G1 和 G2 變異可以避開 SRA 對 APOL1 的抑制，於是又可殺掉錐蟲。APOL1 G1/G2 的攜帶者，在錐蟲肆虐的地區，就有物競天擇的優勢
♥ 人類還有其他類似的演化，如鐮刀型紅血球疾病（Sickle-cell disease, SCD）可避免瘧疾
♥ APOL1 變異在 四千多年前出現，在一些地區取得遺傳優勢，如奈及利亞的約魯巴
♥ 歐洲人在百萬年前就離開非洲，所以沒有 APOL1變異
♥ 在美國，黑色人種 80% 來自非洲， 20% 在自歐洲， 那些併有腎臟病的多源自非洲
♥ APOL1變異協助人類擺脫昏睡症 ，世代繁衍增加了兩套等位基因 ( allele) 的攜帶，但卻也帶來腎臟病變的增加
♥ APOL1變異使的非裔人種更易有局部節段性腎小球硬化症、HIV相關腎病 ( HIV-associated nephropathy，HIVAN )、狼瘡性腎病、及被錯誤歸類的高血壓性腎臟病 ( 先有 APO1 基因 → 腎臟病 → 高血壓 )
~ The End
尋找資料時找到這個網頁，可以點進去再多暸解一下，APOL1 還有 G3 ， 源自滅絕的 (不是薩諾斯滅絕的) ………….(here) !